Caso Clínico 1

Una paciente del sexo femenino de 55 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial de 15 años de evolución controlada con anapril  y  episodios de ACV hemorrágica en dos ocasiones sin secuelas a  aparentes, ingresó al hospital por dolor muscular.

Quince días antes, presentó  dolor abdominal que fue  valorado por un médico gastroenterólogo, el cual le indicó unas  cápsulas de un antiespasmódico  ( para colon irritable)  200 mg c/8 horas.

Dos días después tuvo dolor muscular severo y parestesias en miembros superiores e inferiores.

Ingresa en el Hospital e internada en terapia intensiva  con el siguiente cuadro:

Disminución de la fuerza muscular de las cuatro extremidades, dolor a la palpación en hipogastrio y en ambas fosas iliacas sin datos de irritación peritoneal.

Datos de laboratorio:

Primer día: Hb 12.2 g/dL,

Hto. 36.8%,

Plaquetas 315.000/mm3

Leucocitos 11.700/mm3, con 90% de Neutrófilos

Glucosa 210 mg/dL, Urea 0,80 gr/l, Creatinina 30 mg/l, Ácido úrico 7.8 mg/dL;

Examen general de orina: pH 6.5, proteínas +++, Hb +++, leucocitos 2-4/ campo;

Proteína C reactiva negativa, Anticuerpos Antinucleares negativos;  TP 12”, TTP 30.1”

CPK 79.246UI/L; CPK-MB 1.230 UI/L, LDH  2.853 UI/L; TGO 772 UI/L; TROPONINA T = 0,04 ngr/dl

Segundo día: CPK= 151.000 UI/L, CPK-MB= 1.531 UI/L, L 6.910 UI/L, TGO =2.450 UI/L

Recien al 5to día luego de varias diálisis comienzan a bajar las enzimas.

Indique posible patología y su relación con los datos del laboratorio.Posibles causas. Explique.

Tienen tiempo hasta el 22/06 a las 15 horas. Pueden trabajar de a dos alumnos y deberán subir su trabajo al blog identificando los dos participantes.

Saludos para todos

Mariel

METABOLISMO DE LIPIDOS

Los quilomicrones(Qm) son sintetizados en el intestino y tienen como función el transporte de los lípidos de la dieta hasta la circulación sanguínea. Son partículas de gran tamaño compuestos mayoritariamente por triglicéridos (Tg), que son rapidamente metabolizados en el plasma por la LpL(lipoproteinlipasa). Estos Qm van disminuyendo a medida que se produce la hidrólisis de los Tg hasta que los Qm residuales son aclarados de circulación por un receptor hepático específico para la apo E. Durante la lipólisis de los Qm se producen partículas HDL nacientes a partir del  material lipoproteico de superficie sobrante de su metabolización. Las HDL pueden provenir como se ve en la figura a partir de la liberación de los Qm o VLDL como también sintetizados como material coloidal a nivel hepático. 

Las VLDL son sintetizadas en el hígado y mediante la LpL son rapidamente tranformados en IDL o VLDL residual. La degradación de consecuente de Tg mediante la LH(lipasa hepática) y la pérdida de apo E producen las LDL. Así entonces la LDL aparece como consecuencia de la metabolización plasmática de las VLDL e IDL.